viernes, 28 de junio de 2013

''Curan la adicción a la cocaína con láser''

Curan la adicción a la cocaína con un rayo láser
Un tratamiento de optogenética que ha resultado exitoso en ratas comenzará a ser probado pronto en humanos La actividad neuronal de una determinada región del cerebro está tan mermada en los adictos compulsivos a la cocaína, que estos se vuelven incapaces de controlar sus impulsos. Un experimento realizado con ratas adictas a esta droga ha demostrado que haciendo incidir luz láser en dicha región, la actividad neuronal se reactiva y la adicción desaparece.
 La tecnología será en breve probada en humanos.Mediante la estimulación de una parte del cerebro con luz láser, investigadores de los National Institutes of Health (NIH) y del Ernest Gallo Clinic and Research Center de la Universidad de San Francisco (UCSF), en Estados Unidos, han demostrado que se puede eliminar el comportamiento adictivo de ratas o, por el contrario, hacer que ratas no adictas se vuelvan buscadoras compulsivas de cocaína. "Cuando hicimos incidir una luz láser en el área prelímbica de la corteza prefrontal del cerebro, la búsqueda compulsiva de cocaína desapareció", afirma Antonello Bonci, director científico del programa de investigación NIDA (National Institute on Drug Abuse) de NIH.
 El logro ha aparecido detallado en Nature y demuestra el papel fundamental de la corteza prefrontal en la adicción compulsiva a la cocaína, informa la UCSF en un comunicado sugiere la posibilidad de un nuevo tratamiento que podría ser probado en humanos pronto, según Billy Chen, investigador del NIDA y autor principal del estudio. Esta nueva terapia para humanos no se basaría en el uso de láseres, pero sí en una estimulación electromagnética similar, realizada desde el exterior del cuero cabelludo. Para ello podría usarse una técnica denominada estimulación magnética transcraneana (EMT). Los ensayos clínicos en esta dirección ya están siendo diseñados, añade Chen. Merma neuronal y adicción
 El consumo de cocaína es un problema importante de salud pública en Estados Unidos actualmente, y supone una pesada carga para la sociedad en términos de pérdida de productividad laboral, pérdida de ganancias; aumento de la delincuencia y de los encarcelamientos; y en términos de gasto en investigaciones, tratamientos y prevención. Pero el coste humano es aún mayor, ya que se calcula que hoy día hay 1,4 millones de estadounidenses adictos a esta droga.
 Con frecuencia, su consumo ocasiona visitas a emergencias - 482.188 solo en 2008 - y se considera una de las principales causas de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares en personas menores de 35 años. Una de las características de la adicción a la cocaína es su consumo compulsivo o la pérdida de la capacidad de abstenerse de tomarla incluso cuando está en riesgo la propia vida. Lo que hace que este nuevo trabajo tan prometedor, afirma Bonci, es que Chen y sus colaboradores han investigado con un modelo animal que reproduce este tipo de adicción compulsiva a la cocaína. Estos animales, al igual que los adictos humanos, son más propensos a tomar malas decisiones y a consumir cocaína, incluso cuando saben que resultarán dañados por tomarla. Los estudios electrofisiológicos realizados con estas ratas demostraron que estas presentaban una actividad extremadamente baja en la corteza prefrontal, que es una región del cerebro fundamental para el control de impulsos, la toma de decisiones y la flexibilidad del comportamiento. Estudios similares llevados a cabo con cerebros de seres humanos han mostrado el mismo patrón de actividad baja en esta región, en individuos adictos compulsivos a la cocaína.
La luz detecta y controla la adicción a la cocaína Encender y apagar neuronas Para probar si la alteración de la actividad en esta región del cerebro podía afectar a la adicción, Chen y sus colaboradores emplearon una técnica llamada optogenética, que permite ‘encender’ o ‘apagar’ la actividad neuronal con láser. En primer lugar, los científicos tomaron unas proteínas sensibles a la luz llamadas rodopsinas (que se encuentran en los bastones de la retina) y las insertaron en las neuronas de la corteza prefrontal de los cerebros de las ratas, mediante ingeniería genética. Luego, usando el láser, activaron esta región del cerebro de las ratas. De este modo, lo que consiguieron es que las rodopsinas ‘encendieran’ o ‘apagaran’ las células nerviosas de la corteza prefrontal de los animales.
 Los resultados fueron los siguientes: el encendido de las neuronas acabó con la conducta compulsiva de los animales, mientras que el apagado hizo que los individuos no adictos se volvieran adictos a la cocaína. Según Bonci, lo interesante de estos resultados es que existe una manera de inducir una activación similar del área prelímbica en personas, usando la EMT. Esta tecnología permite aplicar un campo electromagnético externo al cerebro y se ha utilizado ya como tratamiento para los síntomas de la depresión. Bonci y sus colaboradores planean ahora realizar ensayos clínicos en los que se estimulará la corteza prefrontal de personas adictas a la cocaína, para ver si es posible restaurar la actividad de esta parte del cerebro y ayudar así a que estos individuos dejen de consumir esta droga.


 Referencia bibliográfica: Billy T. Chen, Hau-Jie Yau, Christina Hatch, Ikue Kusumoto-Yoshida, Saemi L. Cho, F. Woodward Hopf, Antonello Bonci. Rescuing cocaine-induced prefrontal cortex hypoactivity prevents compulsive cocaine seeking. Nature (2013). DOI: 10.1038/nature12024.

jueves, 27 de junio de 2013

''Insomnio causas y tratamientos actuales''

Las pastillas para dormir deben la mitad de sus beneficios al efecto placebo
 Un meta-análisis sobre resultados obtenidos con medicamentos Z revela que estos tienen una “importancia clínica cuestionable” La mitad de los efectos de un tipo de fármaco anti-insomnio conocido como “medicamentos Z” es debida al efecto placebo, según un meta-análisis realizado por investigadores de diversas universidades sobre un total de 13 ensayos clínicos, patrocinados por compañías farmacéuticas.
 El trabajo ha constatado que estos fármacos tienen, por tanto, una “importancia clínica cuestionable”, según los investigadores.
 La mitad de los beneficios de las pastillas para dormir es debido al efecto placebo, sugiere un nuevo estudio publicado en el British Medical Journal. Un equipo de investigadores alcanzó esta conclusión tras analizar los resultados de ensayos realizados por más de una docena de clínicas sobre el tipo más común de pastillas para dormir, conocido como “medicamentos Z” (Zopiclone, Zolpidem, Zaleplon ).
 Estos fármacos hipnóticos (análogo de benzodiazepinas ) se utilizan con frecuencia en el Reino Unido y en EEUU como tratamiento a corto plazo del insomnio, y sus prescripciones alcanzan cada año los casi 30 millones de euros solo en Gran Bretaña.
 Sin embargo, algunos expertos en salud han puesto en duda si los beneficios de los medicamentos Z son suficientes como para justificar sus efectos secundarios, entre los que se incluyen la pérdida de memoria, la fatiga y los trastornos del equilibrio. Por otra parte, también existen dudas acerca de la validez de las investigaciones publicadas sobre los efectos de estos fármacos, que han estado patrocinadas por compañías farmacéuticas. Revisión de ensayos clínicos Académicos de la Universidad de Lincoln (Reino Unido), de la Harvard Medical School y de la Universidad de Connecticut (en EEUU) realizaron un meta-análisis de los datos de ensayos clínicos de medicamentos Z, y compararon los efectos de estos fármacos con los del placebo. Este tipo de comparaciones permite a los investigadores determinar hasta qué punto el efecto de cualquier fármaco es debido a sus constituyentes químicos y hasta qué punto dicho efecto es fruto de otros factores (como la respuesta al placebo).
 Según se explica en un comunicado de la Universidad de Lincoln, para realizar su análisis, los investigadores utilizaron datos presentados por compañías farmacéuticas a la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos, destinados a conseguir la aprobación para la comercialización de nuevos productos. En total, el análisis abarcó 13 ensayos clínicos con 65 comparaciones diferentes y más de 4.300 participantes. Los resultados obtenidos indican que, una vez eliminado el efecto placebo, el efecto de estos medicamentos resultó de una “importancia clínica cuestionable”. El autor principal del estudio, el profesor Niroshan Siriwardena, afirma que: "Nuestro análisis demuestra que los medicamentos Z redujeron la cantidad de tiempo que costaba a los sujetos conciliar el sueño –según valoración subjetiva o medición en laboratorio-, pero también que alrededor de la mitad del efecto de estos fármacos fue fruto del placebo”. Por otra parte, añade Siriwardena, el meta-análisis no arrojó “pruebas suficientes de otros beneficios (de estos fármacos) para las personas con problemas de sueño, como una mejora de su calidad de sueño o de su rendimiento diario”.
"Sabemos por otros estudios que alrededor de una quinta parte de las personas experimentan efectos secundarios derivados del consumo de pastillas para dormir, y que una de cada cien personas mayores está en riesgo de sufrir un accidente de tráfico, caídas, fracturas o carretera después de consumirlos”, sigue explicando el investigador. Siriwardena señala asimismo que "los tratamientos psicológicos para el insomnio pueden resultar tan eficientes como las pastillas: como estas, a corto plazo ayudan dormir y a largo plazo funcionan incluso mejor que los fármacos, por lo que debemos prestar más atención para facilitar el acceso de los pacientes a estos tratamientos alternativos, que podrían beneficiarles”.
 El científico y su equipo pretenden realizar nuevos estudios sobre medicamentos contra el insomnio, y analizar una gama más amplia de resultados, así como contemplar más factores, y no solo el tiempo necesario para conciliar el sueño. Siriwardena concluye que las farmacéuticas deberían ser más transparentes en lo que a divulgación de los resultados de sus estudios se refiere, para que estos puedan ser analizados por investigadores independientes.

 Referencia bibliográfica: Tania B Huedo-Medina, Kirsch Irving, Middlemass Jo, Klonizakis Markos, A Siriwardena Niroshan. Effectiveness of non-benzodiazepine hypnotics in treatment of adult insomnia: meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. BMJ (2012). DOI: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.e8343.

martes, 25 de junio de 2013

''Gripe grave descubren nuevo tratamiento''

Descubren un potencial tratamiento para la gripe más grave
 Un estudio con ratones revela que el Eritoran puede evitar la muerte por cepas letales de influenza, como la H7N9 que se propaga en China Mientras en China siguen aumentando los casos y las muertes por el virus H7N9, una cepa del virus de la gripe especialmente virulenta, científicos estadounidenses han descubierto un potencial tratamiento para esta enfermedad.
Se trata de un medicamento experimental llamado Eritoran, que se usa para tratar la sepsis severa. Experimentos con ratones han revelado su eficacia si se suministra hasta seis días después de contraer esta infección. inShare Partícula viral o «virión» del virus de la gripe.
Un medicamento experimental ha demostrado ser prometedor en el tratamiento de la gripe, evitando la lesión pulmonar y la muerte por este virus en estudios preclínicos, informa en un comunicado la Escuela de Medicina de la Universidad de Maryland (Estados Unidos), en la que se ha hecho el hallazgo. Los científicos descubrieron en concreto que un medicamento llamado Eritoran, usado para tratar la sepsis severa y la respuesta inflamatoria a infecciones, protegió de la muerte a los ratones sometidos al estudio, que fueron infectados con una dosis letal del virus de la influenza o gripe.
 El valor potencial de este fármaco como terapia única o en combinación con antivirales se ve respaldado por otra investigación anterior, en la que se constató que su uso es seguro para los humanos. Los resultados son de especial interés, ya que la última cepa mortal de la gripe, el subtipo H7N9, se está propagando peligrosamente en China.
 Los últimos datos señalan que en este país ya se han infectado por este virus 120 personas, y que 24 de ellas han muerto. Más días para aplicar el tratamiento Estudios científicos previos habían revelado que la lesión pulmonar aguda causada por el virus de la influenza es el resultado de una reacción inmunitaria mediada por una proteína llamada receptor de tipo tall 4 (TLR4). Stefanie Vogel, profesora de microbiología e inmunología y medicina de dicha universidad y autora principal de la investigación, junto a sus colaboradores, había demostrado anteriormente que ratones que carecían de la capacidad de transducir señales a través del TLR4 eran muy resistentes a la letalidad inducida por la gripe.
 En este nuevo estudio, publicado por Nature, los investigadores han ampliado estos primeros resultados al demostrar que el Eritoran - un inhibidor sintético del TLR4 - mejora de los síntomas clínicos y previene la muerte si se administra hasta seis días después de que se produzca la infección con el virus de la influenza. Para que la eficacia de los medicamentos antivirales existentes sea máxima, estos deben administrarse a los dos días de la infección. Artículos relacionados La OMS confirma que el virus de la gripe aviar H7N9 ha mutado y ya infecta a humanos
 Un estudio vincula la vacuna de la gripe A con la aparición de narcolepsia en niños Lavarse las manos reduce el riesgo de casos graves de gripe A Describen la máquina molecular que posibilita la autorreplicación del virus de la gripe A Publican las mutaciones del virus H5N1 que hacen posible su contagio por vía aérea Aún queda investigación por hacer Se calcula que las epidemias anuales de gripe provocan entre tres y cinco millones de casos graves y entre 250 y 500 mil muertes al año en todo el mundo. Este virus está en continua evolución y las nuevas variantes dan lugar a brotes estacionales.
 El aumento de la resistencia a los tratamientos antivirales existentes y los plazos cortos en los que estos agentes son eficaces ponen de relieve la necesidad urgente de nuevos tratamientos, como el Eritoran. Según Vogel, los resultados obtenidos “demuestran que el Eritoran podría proporcionar a los médicos una nueva herramienta para combatir la influenza, así como varios días más para tratar los más enfermos con éxito. Aún se necesita más investigación, pero tenemos la esperanza de que este medicamento pueda cambiar la forma en que tratamos la gripe grave y posiblemente otros patógenos que causan la enfermedad siguiendo un mecanismo similar al de la influenza ".

 Referencia bibliográfica: Kari Ann Shirey, Wendy Lai, Alison J. Scott, Michael Lipsky, Pragnesh Mistry, Lioubov M. Pletneva, Christopher L. Karp, Jaclyn McAlees, Theresa L. Gioannini, Jerrold Weiss, Wilbur H. Chen, Robert K. Ernst, Daniel P. Rossignol, Fabian Gusovsky, Jorge C. G. Blanco, Stefanie N. Vogel. The TLR4 antagonist Eritoran protects mice from lethal influenza infection. Nature (2013). DOI:10.1038/nature12118.

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martes, 18 de junio de 2013

''Avances en cáncer de mama''

LA VANGUARDIA. ESPECIAL. - 18/06/13
 Un fármaco aprobado en Europa para el tratamiento de la osteoporosis ahora demostró que detiene el crecimiento de células de cáncer de mama, incluso en cánceres que se han vuelto resistentes a las terapias dirigidas, según un estudio del Instituto del Cáncer del Centro Médico de la Universidad de Duke, en Durham, Estados Unidos.
 Los resultados, que se presentarán el sábado en la reunión anual de la Sociedad de Endocrinología de San Francisco, indican que el bazedoxifeno no sólo evita que el estrógeno alimente el crecimiento de células de cáncer de mama, sino que marca los receptores de estrógenos para su destrucción.
 “Descubrimos que bazedoxifeno se une al receptor de estrógeno e interfiere con su actividad, pero lo sorprendente fue que también degrada el receptor y se deshace de él ”, afirmó el autor principal, Donald McDonnell, director del Departamento de Farmacología y Biología del Cáncer de Duke.
 En los estudios de cultivo de células y animales, el fármaco inhibe el crecimiento tanto en las células de cáncer de mama dependientes de estrógeno como en las células que habían desarrollado resistencia al antiestrógeno tamoxifeno y a los inhibidores de la aromatasa, dos de los medicamentos más ampliamente utilizados para prevenir y tratar el cáncer de mama estrógeno-dependiente. Actualmente, si las células de cáncer de mama desarrollan resistencia a estas terapias, se trata a los pacientes con agentes de quimioterapia tóxicos que tienen efectos secundarios significativos.
 El bazedoxifeno es una píldora que, como el tamoxifeno, pertenece a una clase de fármacos conocidos como moduladores específicos de receptores de estrógeno (SERM). Estos medicamentos se distinguen por su capacidad para comportarse como el estrógeno en algunos tejidos, mientras que bloquea significativamente la acción de estrógenos en otros tejidos. Pero a diferencia de tamoxifeno, bazedoxifeno tiene algunas de las propiedades de un grupo más reciente de medicamentos, conocido como selectivos degradadores de los receptores de estrógenos (SERDs), que puede señalar al receptor de estrógeno para la destrucción. “Debido a que el fármaco tiene como objetivo eliminar los receptores de estrógenos mediante degradación, es menos probable que la célula cancerosa puede desarrollar un mecanismo de resistencia, porque se va a extraer la meta”, dijo el autor principal Suzanne Wardell, un científico que trabaja en el laboratorio de McDonnell.
 Muchos investigadores habían asumido que las células del cáncer de mama, una vez desarrollada resistencia a tamoxifeno. “Hemos descubierto que el receptor de estrógeno sigue siendo un buen objetivo, incluso después de que se haya desarrollado resistencia al tamoxifeno”, afirmó McDonnell. Los investigadores probaron una variedad de tipos de células de cáncer de mama, incluyendo células sensibles a tamoxifeno que son resistentes al fármaco lapatinib, otra terapia dirigida que se usa para tratar a pacientes con cáncer de mama avanzado cuyos tumores contienen el gen HER2 mutante.
 Se ha demostrado que estas células activan la señalización de los estrógenos con el fin de adquirir resistencia a los medicamentos y, en este tipo de células, el bazedoxifeno también inhibió potentemente el crecimiento celular. Paradójicamente, en el tejido óseo, el bazedoxifeno imita la acción de los estrógenos, lo que ayuda a proteger de la destrucción. Wardell concluyó que esperan que este medicamento pueda ser una opción viable a corto plazo para los pacientes con cáncer de mama avanzado cuyos tumores se hayan vuelto resistentes a otras opciones de tratamiento. En los ensayos clínicos, informó, el efecto secundario más frecuentemente que sufrieron las pacientes fueron cuadros de sofocamiento.

viernes, 28 de junio de 2013

''Curan la adicción a la cocaína con láser''

Curan la adicción a la cocaína con un rayo láser
Un tratamiento de optogenética que ha resultado exitoso en ratas comenzará a ser probado pronto en humanos La actividad neuronal de una determinada región del cerebro está tan mermada en los adictos compulsivos a la cocaína, que estos se vuelven incapaces de controlar sus impulsos. Un experimento realizado con ratas adictas a esta droga ha demostrado que haciendo incidir luz láser en dicha región, la actividad neuronal se reactiva y la adicción desaparece.
 La tecnología será en breve probada en humanos.Mediante la estimulación de una parte del cerebro con luz láser, investigadores de los National Institutes of Health (NIH) y del Ernest Gallo Clinic and Research Center de la Universidad de San Francisco (UCSF), en Estados Unidos, han demostrado que se puede eliminar el comportamiento adictivo de ratas o, por el contrario, hacer que ratas no adictas se vuelvan buscadoras compulsivas de cocaína. "Cuando hicimos incidir una luz láser en el área prelímbica de la corteza prefrontal del cerebro, la búsqueda compulsiva de cocaína desapareció", afirma Antonello Bonci, director científico del programa de investigación NIDA (National Institute on Drug Abuse) de NIH.
 El logro ha aparecido detallado en Nature y demuestra el papel fundamental de la corteza prefrontal en la adicción compulsiva a la cocaína, informa la UCSF en un comunicado sugiere la posibilidad de un nuevo tratamiento que podría ser probado en humanos pronto, según Billy Chen, investigador del NIDA y autor principal del estudio. Esta nueva terapia para humanos no se basaría en el uso de láseres, pero sí en una estimulación electromagnética similar, realizada desde el exterior del cuero cabelludo. Para ello podría usarse una técnica denominada estimulación magnética transcraneana (EMT). Los ensayos clínicos en esta dirección ya están siendo diseñados, añade Chen. Merma neuronal y adicción
 El consumo de cocaína es un problema importante de salud pública en Estados Unidos actualmente, y supone una pesada carga para la sociedad en términos de pérdida de productividad laboral, pérdida de ganancias; aumento de la delincuencia y de los encarcelamientos; y en términos de gasto en investigaciones, tratamientos y prevención. Pero el coste humano es aún mayor, ya que se calcula que hoy día hay 1,4 millones de estadounidenses adictos a esta droga.
 Con frecuencia, su consumo ocasiona visitas a emergencias - 482.188 solo en 2008 - y se considera una de las principales causas de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares en personas menores de 35 años. Una de las características de la adicción a la cocaína es su consumo compulsivo o la pérdida de la capacidad de abstenerse de tomarla incluso cuando está en riesgo la propia vida. Lo que hace que este nuevo trabajo tan prometedor, afirma Bonci, es que Chen y sus colaboradores han investigado con un modelo animal que reproduce este tipo de adicción compulsiva a la cocaína. Estos animales, al igual que los adictos humanos, son más propensos a tomar malas decisiones y a consumir cocaína, incluso cuando saben que resultarán dañados por tomarla. Los estudios electrofisiológicos realizados con estas ratas demostraron que estas presentaban una actividad extremadamente baja en la corteza prefrontal, que es una región del cerebro fundamental para el control de impulsos, la toma de decisiones y la flexibilidad del comportamiento. Estudios similares llevados a cabo con cerebros de seres humanos han mostrado el mismo patrón de actividad baja en esta región, en individuos adictos compulsivos a la cocaína.
La luz detecta y controla la adicción a la cocaína Encender y apagar neuronas Para probar si la alteración de la actividad en esta región del cerebro podía afectar a la adicción, Chen y sus colaboradores emplearon una técnica llamada optogenética, que permite ‘encender’ o ‘apagar’ la actividad neuronal con láser. En primer lugar, los científicos tomaron unas proteínas sensibles a la luz llamadas rodopsinas (que se encuentran en los bastones de la retina) y las insertaron en las neuronas de la corteza prefrontal de los cerebros de las ratas, mediante ingeniería genética. Luego, usando el láser, activaron esta región del cerebro de las ratas. De este modo, lo que consiguieron es que las rodopsinas ‘encendieran’ o ‘apagaran’ las células nerviosas de la corteza prefrontal de los animales.
 Los resultados fueron los siguientes: el encendido de las neuronas acabó con la conducta compulsiva de los animales, mientras que el apagado hizo que los individuos no adictos se volvieran adictos a la cocaína. Según Bonci, lo interesante de estos resultados es que existe una manera de inducir una activación similar del área prelímbica en personas, usando la EMT. Esta tecnología permite aplicar un campo electromagnético externo al cerebro y se ha utilizado ya como tratamiento para los síntomas de la depresión. Bonci y sus colaboradores planean ahora realizar ensayos clínicos en los que se estimulará la corteza prefrontal de personas adictas a la cocaína, para ver si es posible restaurar la actividad de esta parte del cerebro y ayudar así a que estos individuos dejen de consumir esta droga.


 Referencia bibliográfica: Billy T. Chen, Hau-Jie Yau, Christina Hatch, Ikue Kusumoto-Yoshida, Saemi L. Cho, F. Woodward Hopf, Antonello Bonci. Rescuing cocaine-induced prefrontal cortex hypoactivity prevents compulsive cocaine seeking. Nature (2013). DOI: 10.1038/nature12024.

jueves, 27 de junio de 2013

''Insomnio causas y tratamientos actuales''

Las pastillas para dormir deben la mitad de sus beneficios al efecto placebo
 Un meta-análisis sobre resultados obtenidos con medicamentos Z revela que estos tienen una “importancia clínica cuestionable” La mitad de los efectos de un tipo de fármaco anti-insomnio conocido como “medicamentos Z” es debida al efecto placebo, según un meta-análisis realizado por investigadores de diversas universidades sobre un total de 13 ensayos clínicos, patrocinados por compañías farmacéuticas.
 El trabajo ha constatado que estos fármacos tienen, por tanto, una “importancia clínica cuestionable”, según los investigadores.
 La mitad de los beneficios de las pastillas para dormir es debido al efecto placebo, sugiere un nuevo estudio publicado en el British Medical Journal. Un equipo de investigadores alcanzó esta conclusión tras analizar los resultados de ensayos realizados por más de una docena de clínicas sobre el tipo más común de pastillas para dormir, conocido como “medicamentos Z” (Zopiclone, Zolpidem, Zaleplon ).
 Estos fármacos hipnóticos (análogo de benzodiazepinas ) se utilizan con frecuencia en el Reino Unido y en EEUU como tratamiento a corto plazo del insomnio, y sus prescripciones alcanzan cada año los casi 30 millones de euros solo en Gran Bretaña.
 Sin embargo, algunos expertos en salud han puesto en duda si los beneficios de los medicamentos Z son suficientes como para justificar sus efectos secundarios, entre los que se incluyen la pérdida de memoria, la fatiga y los trastornos del equilibrio. Por otra parte, también existen dudas acerca de la validez de las investigaciones publicadas sobre los efectos de estos fármacos, que han estado patrocinadas por compañías farmacéuticas. Revisión de ensayos clínicos Académicos de la Universidad de Lincoln (Reino Unido), de la Harvard Medical School y de la Universidad de Connecticut (en EEUU) realizaron un meta-análisis de los datos de ensayos clínicos de medicamentos Z, y compararon los efectos de estos fármacos con los del placebo. Este tipo de comparaciones permite a los investigadores determinar hasta qué punto el efecto de cualquier fármaco es debido a sus constituyentes químicos y hasta qué punto dicho efecto es fruto de otros factores (como la respuesta al placebo).
 Según se explica en un comunicado de la Universidad de Lincoln, para realizar su análisis, los investigadores utilizaron datos presentados por compañías farmacéuticas a la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos, destinados a conseguir la aprobación para la comercialización de nuevos productos. En total, el análisis abarcó 13 ensayos clínicos con 65 comparaciones diferentes y más de 4.300 participantes. Los resultados obtenidos indican que, una vez eliminado el efecto placebo, el efecto de estos medicamentos resultó de una “importancia clínica cuestionable”. El autor principal del estudio, el profesor Niroshan Siriwardena, afirma que: "Nuestro análisis demuestra que los medicamentos Z redujeron la cantidad de tiempo que costaba a los sujetos conciliar el sueño –según valoración subjetiva o medición en laboratorio-, pero también que alrededor de la mitad del efecto de estos fármacos fue fruto del placebo”. Por otra parte, añade Siriwardena, el meta-análisis no arrojó “pruebas suficientes de otros beneficios (de estos fármacos) para las personas con problemas de sueño, como una mejora de su calidad de sueño o de su rendimiento diario”.
"Sabemos por otros estudios que alrededor de una quinta parte de las personas experimentan efectos secundarios derivados del consumo de pastillas para dormir, y que una de cada cien personas mayores está en riesgo de sufrir un accidente de tráfico, caídas, fracturas o carretera después de consumirlos”, sigue explicando el investigador. Siriwardena señala asimismo que "los tratamientos psicológicos para el insomnio pueden resultar tan eficientes como las pastillas: como estas, a corto plazo ayudan dormir y a largo plazo funcionan incluso mejor que los fármacos, por lo que debemos prestar más atención para facilitar el acceso de los pacientes a estos tratamientos alternativos, que podrían beneficiarles”.
 El científico y su equipo pretenden realizar nuevos estudios sobre medicamentos contra el insomnio, y analizar una gama más amplia de resultados, así como contemplar más factores, y no solo el tiempo necesario para conciliar el sueño. Siriwardena concluye que las farmacéuticas deberían ser más transparentes en lo que a divulgación de los resultados de sus estudios se refiere, para que estos puedan ser analizados por investigadores independientes.

 Referencia bibliográfica: Tania B Huedo-Medina, Kirsch Irving, Middlemass Jo, Klonizakis Markos, A Siriwardena Niroshan. Effectiveness of non-benzodiazepine hypnotics in treatment of adult insomnia: meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. BMJ (2012). DOI: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.e8343.

martes, 25 de junio de 2013

''Gripe grave descubren nuevo tratamiento''

Descubren un potencial tratamiento para la gripe más grave
 Un estudio con ratones revela que el Eritoran puede evitar la muerte por cepas letales de influenza, como la H7N9 que se propaga en China Mientras en China siguen aumentando los casos y las muertes por el virus H7N9, una cepa del virus de la gripe especialmente virulenta, científicos estadounidenses han descubierto un potencial tratamiento para esta enfermedad.
Se trata de un medicamento experimental llamado Eritoran, que se usa para tratar la sepsis severa. Experimentos con ratones han revelado su eficacia si se suministra hasta seis días después de contraer esta infección. inShare Partícula viral o «virión» del virus de la gripe.
Un medicamento experimental ha demostrado ser prometedor en el tratamiento de la gripe, evitando la lesión pulmonar y la muerte por este virus en estudios preclínicos, informa en un comunicado la Escuela de Medicina de la Universidad de Maryland (Estados Unidos), en la que se ha hecho el hallazgo. Los científicos descubrieron en concreto que un medicamento llamado Eritoran, usado para tratar la sepsis severa y la respuesta inflamatoria a infecciones, protegió de la muerte a los ratones sometidos al estudio, que fueron infectados con una dosis letal del virus de la influenza o gripe.
 El valor potencial de este fármaco como terapia única o en combinación con antivirales se ve respaldado por otra investigación anterior, en la que se constató que su uso es seguro para los humanos. Los resultados son de especial interés, ya que la última cepa mortal de la gripe, el subtipo H7N9, se está propagando peligrosamente en China.
 Los últimos datos señalan que en este país ya se han infectado por este virus 120 personas, y que 24 de ellas han muerto. Más días para aplicar el tratamiento Estudios científicos previos habían revelado que la lesión pulmonar aguda causada por el virus de la influenza es el resultado de una reacción inmunitaria mediada por una proteína llamada receptor de tipo tall 4 (TLR4). Stefanie Vogel, profesora de microbiología e inmunología y medicina de dicha universidad y autora principal de la investigación, junto a sus colaboradores, había demostrado anteriormente que ratones que carecían de la capacidad de transducir señales a través del TLR4 eran muy resistentes a la letalidad inducida por la gripe.
 En este nuevo estudio, publicado por Nature, los investigadores han ampliado estos primeros resultados al demostrar que el Eritoran - un inhibidor sintético del TLR4 - mejora de los síntomas clínicos y previene la muerte si se administra hasta seis días después de que se produzca la infección con el virus de la influenza. Para que la eficacia de los medicamentos antivirales existentes sea máxima, estos deben administrarse a los dos días de la infección. Artículos relacionados La OMS confirma que el virus de la gripe aviar H7N9 ha mutado y ya infecta a humanos
 Un estudio vincula la vacuna de la gripe A con la aparición de narcolepsia en niños Lavarse las manos reduce el riesgo de casos graves de gripe A Describen la máquina molecular que posibilita la autorreplicación del virus de la gripe A Publican las mutaciones del virus H5N1 que hacen posible su contagio por vía aérea Aún queda investigación por hacer Se calcula que las epidemias anuales de gripe provocan entre tres y cinco millones de casos graves y entre 250 y 500 mil muertes al año en todo el mundo. Este virus está en continua evolución y las nuevas variantes dan lugar a brotes estacionales.
 El aumento de la resistencia a los tratamientos antivirales existentes y los plazos cortos en los que estos agentes son eficaces ponen de relieve la necesidad urgente de nuevos tratamientos, como el Eritoran. Según Vogel, los resultados obtenidos “demuestran que el Eritoran podría proporcionar a los médicos una nueva herramienta para combatir la influenza, así como varios días más para tratar los más enfermos con éxito. Aún se necesita más investigación, pero tenemos la esperanza de que este medicamento pueda cambiar la forma en que tratamos la gripe grave y posiblemente otros patógenos que causan la enfermedad siguiendo un mecanismo similar al de la influenza ".

 Referencia bibliográfica: Kari Ann Shirey, Wendy Lai, Alison J. Scott, Michael Lipsky, Pragnesh Mistry, Lioubov M. Pletneva, Christopher L. Karp, Jaclyn McAlees, Theresa L. Gioannini, Jerrold Weiss, Wilbur H. Chen, Robert K. Ernst, Daniel P. Rossignol, Fabian Gusovsky, Jorge C. G. Blanco, Stefanie N. Vogel. The TLR4 antagonist Eritoran protects mice from lethal influenza infection. Nature (2013). DOI:10.1038/nature12118.

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martes, 18 de junio de 2013

''Avances en cáncer de mama''

LA VANGUARDIA. ESPECIAL. - 18/06/13
 Un fármaco aprobado en Europa para el tratamiento de la osteoporosis ahora demostró que detiene el crecimiento de células de cáncer de mama, incluso en cánceres que se han vuelto resistentes a las terapias dirigidas, según un estudio del Instituto del Cáncer del Centro Médico de la Universidad de Duke, en Durham, Estados Unidos.
 Los resultados, que se presentarán el sábado en la reunión anual de la Sociedad de Endocrinología de San Francisco, indican que el bazedoxifeno no sólo evita que el estrógeno alimente el crecimiento de células de cáncer de mama, sino que marca los receptores de estrógenos para su destrucción.
 “Descubrimos que bazedoxifeno se une al receptor de estrógeno e interfiere con su actividad, pero lo sorprendente fue que también degrada el receptor y se deshace de él ”, afirmó el autor principal, Donald McDonnell, director del Departamento de Farmacología y Biología del Cáncer de Duke.
 En los estudios de cultivo de células y animales, el fármaco inhibe el crecimiento tanto en las células de cáncer de mama dependientes de estrógeno como en las células que habían desarrollado resistencia al antiestrógeno tamoxifeno y a los inhibidores de la aromatasa, dos de los medicamentos más ampliamente utilizados para prevenir y tratar el cáncer de mama estrógeno-dependiente. Actualmente, si las células de cáncer de mama desarrollan resistencia a estas terapias, se trata a los pacientes con agentes de quimioterapia tóxicos que tienen efectos secundarios significativos.
 El bazedoxifeno es una píldora que, como el tamoxifeno, pertenece a una clase de fármacos conocidos como moduladores específicos de receptores de estrógeno (SERM). Estos medicamentos se distinguen por su capacidad para comportarse como el estrógeno en algunos tejidos, mientras que bloquea significativamente la acción de estrógenos en otros tejidos. Pero a diferencia de tamoxifeno, bazedoxifeno tiene algunas de las propiedades de un grupo más reciente de medicamentos, conocido como selectivos degradadores de los receptores de estrógenos (SERDs), que puede señalar al receptor de estrógeno para la destrucción. “Debido a que el fármaco tiene como objetivo eliminar los receptores de estrógenos mediante degradación, es menos probable que la célula cancerosa puede desarrollar un mecanismo de resistencia, porque se va a extraer la meta”, dijo el autor principal Suzanne Wardell, un científico que trabaja en el laboratorio de McDonnell.
 Muchos investigadores habían asumido que las células del cáncer de mama, una vez desarrollada resistencia a tamoxifeno. “Hemos descubierto que el receptor de estrógeno sigue siendo un buen objetivo, incluso después de que se haya desarrollado resistencia al tamoxifeno”, afirmó McDonnell. Los investigadores probaron una variedad de tipos de células de cáncer de mama, incluyendo células sensibles a tamoxifeno que son resistentes al fármaco lapatinib, otra terapia dirigida que se usa para tratar a pacientes con cáncer de mama avanzado cuyos tumores contienen el gen HER2 mutante.
 Se ha demostrado que estas células activan la señalización de los estrógenos con el fin de adquirir resistencia a los medicamentos y, en este tipo de células, el bazedoxifeno también inhibió potentemente el crecimiento celular. Paradójicamente, en el tejido óseo, el bazedoxifeno imita la acción de los estrógenos, lo que ayuda a proteger de la destrucción. Wardell concluyó que esperan que este medicamento pueda ser una opción viable a corto plazo para los pacientes con cáncer de mama avanzado cuyos tumores se hayan vuelto resistentes a otras opciones de tratamiento. En los ensayos clínicos, informó, el efecto secundario más frecuentemente que sufrieron las pacientes fueron cuadros de sofocamiento.