''Colesterol lo mas importante tratamientos dietas y consejos actuales''

Las dos organizaciones más importantes que se ocupan de la salud cardiovascular de los EE.UU. (AHA/ACC) han publicado las nuevas guías de manejo del riesgo cardiovascular con significativas modificaciones respecto de las anteriores.
 La principal novedad consiste en que los pacientes bajo tratamiento con estatinas ya no necesitan descender sus valores de Colesterol plasmático hasta una cifra obetivo o meta determinada monitoreada a lo largo del tiempo mediante suscesivas determinaciones de análisis sanguíneos. Simplemente deberían recibir la dosis adecuada del fármaco indicado de acuerdo a su contexto clínico.
 Este nuevo abordaje divide a los pacientes en dos categorías de alto riesgo:
 1. Aquellos pacientes con alto riesgo CV debido a sus antecedentes de Diabetes o eventos cardíacos previos quedeberían recibir siempre estatinas a menos que existan contraindicaciones formales
 2. Aquellos pacientes con valores de cLDL >190 mg/dl (también deberían recibir estatinas). Anteriormente en estos grupos de personas se buscaba alcanzar una meta de cLDL de 70 mg/dl lo que ya no sería necesario.
 Estas nuevas recomendaciones toman en cuenta el riesgo de eventos cardíacos tanto como de episodios carebrovasculares. Los expertos que redactaron las guías afirman que fueron construidas de acuerdo a la mejor evidencia científica disponible.
Grandes estudios clínicos randomizados han demostrado que las estatinas reducen el riesgo cardio/cerebro/vascular aunque -según el comité redactor- no existe ninguna evidencia acerca de que determinadas cifras "objetivo" de Colesterol impliquen alguna diferencia en los puntos finales duros.
 ¿Qué se proponen ls nuevas guías?
 Orientar a los clínicos en el abordaje de la colesterolemia para reducir el riesgo cardiovascular en adultos. Aspectos destacados: Identificar pacientes de riesgo más que objetivos o metas de cifras de LDL.
 Ya no se recomienda tratar a los pacientes para alcanzar determinadas cifras objetivo de cLDL.
En su lugar, los clínicos deben determinar si el paciente está en alguno de las 4 grupos de alto riesgo para comenzar el tratamiento con estatinas:
 Pacientes CON enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida: deben recibir tratamiento con estatinas de alta intensidad si su edad es <75 .="" p=""> Pacientes con un cLDL ≥190 mg/dL deben recibir un tratamiento con estatinas de alta intensidad.
 Pacientes diabéticos con edad entre 40-75 años con un cLDL entre 70-189 mg/dL y SIN enfermedad cardiovascular establecida deben recibir un tratamiento con estatinas de intensidad moderada (y, posiblemente de alta intensidad si el riesgo cardiovascular a 10 años es ≥7,5%).
 Pacientes SIN una enfermedad cardiovascular establecida ni diabéticos con unos niveles de cLDL entre 70-189 mg/dL y un riesgo cardiovascular estimado a 10 años ≥7,5% deben recibir un tratamiento con estatinas de intensidad moderado o intensiva.
* En los dos primeros grupos se indica tratamiento con estatinas de alta intensidad - lo que reduce el colesterol LDL en un 50 % -.
 *Calculador de riesgo CVde acuerdo a la guía (sustituye al score de Framingham). ¿Cómo categorizar la "intensidad" del tratamiento con estatinas? Alta intensidad: emplea atorvastatina (40-80 mg) o rosuvastatina (20-40 mg). Intensidad moderada: incluye atorvastatina (10-20 mg) rosuvastatina (5-10 mg) simvastatina (20-40 mg) pravastatina (40-80 mg) y otros.
 Salvo pocas excepciones, se desaconseja utilizar otros hipolipemiantes distintos a las estatinas.
 ¿Cómo determinar el riesgo CV?
 El riesgo cardiovascular a 10 años (episodios coronarios y los ACV) se determina mediante las calculadoras disponibles en las webs de la ACC y la AHA. Se recomienda la modificación de los estilos de vida en todos los pacientes, independientemente del tratamiento hipocolesterolemiante que tengan pautado. ¿Para qué realizar determinaciones del Colesterol en plasma?
 La determinación de niveles de lípidos durante el tratamiento farmacológico tendrá como objetivo evaluar la adherencia, no comprobar si se consiguen o no dichos objetivos. Comentarios: esta guía se ha diseñado explícitamente para reeemplazar la guía ATPIII del National Heart, Lung, and Blood Institutes de 2004. El mayor cambio es que ahora se incita a los clínicos a comenzar un tratamiento de alta o moderada intensidad en los pacientes de acuerdo a las 4 categorías mencionadas, sin tener que alcanzar unos objetivos específicos de cLDL.
 La nueva guía representa un cambio de paradigma que ha generado numerosos comentarios en publicaciones científicas como Nature y en periódicos como The New York Times. El motivo para abandonar las cifras objetivo de cLDL es que los ensayos clínicos en los que las estatinas demuestran beneficios han evaluado generalmente dosis fijas de estatinas y no el ajuste a unos niveles preespecificados de cLDL. Además, algunos fármacos que pueden “mejorar” el perfil lipídico (una variable subrogada) no mejoran las variables clínicas duras (eventos CV y mortalidad), por lo que se piensa que las estatinas ejercen sus beneficios a través de los efectos pleiotrópicos, además de por la disminución del cLDL.
 El umbral de riesgo del 7,5% -de acuerdo al nuevo calculador- en prevención primaria se seleccionó en base a los análisis que sugerían que el beneficio del tratamiento farmacológico se producía a partir de ese valor. Los autores de la guía mencionan que algunos pacientes no toleran las estatinas (y pueden requerir un tratamiento a dosis bajas) y debería acordarse con ellos sus preferencias en lo referente al tratamiento farmacológico.
 Unas nuevas directrices pueden ampliar el uso de las estatinas Las nuevas directrices que la AHA y el ACC publicaron el martes podrían ampliar la cantidad de estadounidenses que toman estatinas para bajar el colesterol. El cambio fundamental es: ahora se dice a los médicos que no se adhieran a las directrices clínicas rígidas que llevan al uso de las estatinas cuando el nivel de colesterol llegue a cierto umbral. En lugar de eso, se aconsejará a las personas que tomen estatinas si ya tienen una enfermedad cardiaca, si el nivel de colesterol malo (LDL) es extremadamente alto (190 miligramos por decilitro de sangre o más) o si están en la mediana edad y tienen diabetes tipo 2. A las personas de entre 40 y 75 años de edad con un riesgo a 10 años estimado de sufrir una enfermedad cardiaca del 7.5 por ciento o más se les aconsejará que tomen estatinas.
 Los expertos dicen que esta nueva regla podría alterar enormemente la cantidad de pacientes a los que se aconsejará ahora que tomen dichos medicamentos. Para realizar las nuevas directrices, los expertos de la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association) y el Colegio Estadounidense de Cardiología (American College of Cardiology) pasaron 4 años examinando datos de la atención de las enfermedades cardiacas.
Los nuevos criterios sobre quién debería tomar una estatina también consideran ahora el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular; algunos expertos creen que también puede aumentar la cantidad de personas que son consideradas elegibles para los medicamentos. "Nos centramos específicamente en la terapia para bajar el colesterol para determinar qué es lo que mejor funciona para reducir el riesgo de ataque cardiaco y accidente cerebrovascular", comentó en la conferencia de prensa el Dr. Neil Stone, profesor de medicina de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad de Northwestern y presidente del comité de colesterol. La política revisada sobre el colesterol "sugiere que el tratamiento debería ser individualizado y que, en función del riesgo, alguien podría necesitar una dosis más alta de una estatina más potente que en el caso de si su riesgo fuera más bajo", comentó a HealthDay el Dr. Héctor Medina, cardiólogo en Scott & White Healthcare en Round Rock, Texas.
 Las estatinas siguen siendo los medicamentos más efectivos para reducir el colesterol y deberían combinarse con los cambios en el estilo de vida para obtener los mejores resultados, según el nuevo informe. Esta aproximación es mejor que intentar bajar el colesterol todo lo posible combinando las estatinas con otros medicamentos, indicaron los autores del informe.
 El comité también dijo que hacer que los pacientes tengan el nivel adecuado de terapia de estatinas es más importante que alcanzar una cifra objetivo, como era común en el pasado. Para los adultos jóvenes, la prevención del colesterol alto en primer lugar puede hacer mucho para evitar ataques cardiacos y accidentes cardiovasculares, añadió el comité.
 Evaluar el riesgo
 Aproximadamente un tercio de los adultos en riesgo de ataque cardiaco o accidente cerebrovascular no han sido diagnosticados, pero podrían beneficiarse de la prevención primaria, lo que incluye tomar estatinas, según el informe. Los médicos deberían usar los factores de riesgo conocidos (como el envejecimiento, el nivel de colesterol, la presión arterial, el hábito de fumar y la diabetes) para evaluar el riesgo cardiovascular. "Estos son los predictores más potentes del riesgo a 10 años de enfermedades cardiacas", indicó durante la conferencia de prensa el Dr. Donald Lloyd-Jones, profesor de medicina preventiva en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad de Northwestern y copresidente del comité.
 Los pacientes en riesgo de ataque cardiaco o accidente cardiovascular en los próximos 10 años deberían empezar inmediatamente con la terapia de medicamentos y se les debería animar a cambiar su estilo de vida, comentó Lloyd-Jones. Por otra parte, los que tienen un riesgo más bajo de ataque cardiaco o accidente cerebrovascular se les debería aconsejar que hicieran cambios en el estilo de visa, pero probablemente no necesiten tomar medicamentos, añadió. Afrontar la obesidad Reducir el nivel de obesidad también hace disminuir el riesgo de la salud cardiaca, y las nuevas directrices podrían ayudar a los médicos y a los pacientes que tengan más peso a trazar un plan para perder peso efectivo y que quizá les salve la vida.
 Lo que funciona mejor son los cambios en el estilo de vida, y no las dietas extremas, indicaron los autores de las nuevas directrices. "Nuestra recomendación es que los médicos receten una dieta a fin de reducir la ingesta calórica como parte de una intervención integral en el estilo de vida", indicó en la conferencia de prensa la coautora de las directrices, la Dra. Donna Ryan, profesora emérita de Centro de Investigación Biomédica Pennington de la Universidad Estatal de Luisiana, en Baton Rouge. La dieta se debería personalizar según las preferencias de los pacientes y también cualquier medicamento que tomen, comentó. La combinación de la dieta, la actividad física y la consejería conductual en persona pueden llevar a una "mejora de la salud clínicamente significativa", comentó Ryan.
 "Estos beneficios empiezan con la pérdida de peso del 3 al 5 por ciento". Los programas conductuales más efectivos incluyen 2 o 3 reuniones al mes durante 6 meses o más, según el informe. Casi 155 millones de adultos estadounidenses tienen sobrepeso u obesidad, lo que les pone en riesgo de ataque cardiaco, accidente cerebrovascular, diabetes y muerte temprana. La pérdida de peso reduce la presión arterial, mejora el nivel de colesterol en la sangre y reduce la necesidad de medicarse para manejar la salud cardiaca, explicó Ryan. Para los estadounidenses, las enfermedades cardiacas son la causa principal de muerte. Los expertos dicen que los médicos deberían usar el índice de masa corporal (IMC) de los pacientes para evaluar si un paciente es obeso o no.
 El IMC es una medida de la grasa corporal basada en la estatura y el peso; un IMC de 25 o más significa que hay sobrepeso. "El IMC es un primer paso rápido y fácil para la evaluación", comentó Ryan. Calcular el IMC al menos una vez al año ayudará a identificar a las personas que tienen un mayor riesgo de enfermedades cardiacas y de accidente cerebrovascular debido a su peso, añadió.
 El perímetro de la cintura también es un indicador del riesgo. La cirugía para perder peso, también conocida como cirugía bariátrica, podría ser la opción correcta para los que tienen obesidad grave (un IMC de 35 o mayor), sobre todo si tienen otros dos factores de riesgo cardiovascular, como la diabetes y la hipertensión. Este énfasis en la obesidad es crítico, dijo Medina, que no participó en la elaboración del informe. ¿El problema? "La mayoría de los pacientes no creen que tienen sobrepeso u obesidad aunque su IMC esté por encima de 40", afirmó. Además de reducir la obesidad, las nuevas directrices enfatizan la necesidad de que se mantenga un nivel sano de colesterol, comer una dieta saludable y evaluar otros factores de riesgo de ataque cardiaco y el accidente cerebrovascular.
 Una dieta sana y ejercicio
 Una dieta sana (no necesariamente una dieta baja en calorías) y hacer ejercicio reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular al bajar la presión arterial y el nivel de colesterol. "Los patrones dietéticos que son saludables para el corazón... incluyen mucho pescado, verdura y granos integrales, y limitar las grasas saturadas, las grasas trans y el sodio", comentó en la conferencia de prensa el copresidente del comité del colesterol, el Dr. Robert Eckel, profesor de medicina en el Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado, en Aurora.
 Una dieta saludable para el corazón de 2,000 calorías al día debería incluir:
 Cuatro o cinco porciones de fruta al día Cuatro o cinco porciones de verdura al día
 De seis a ocho porciones de granos integrales al día
Dos o tres porciones de productos lácteos bajos en grasa o sin grasa al día
 Seis o menos onzas de aves o pescado al día
Cuatro o cinco porciones de frutos secos, legumbres y semillas a la semana
Dos o tres porciones de aceites saludables al día Limitar los dulces y los azúcares
 Para reducir la hipertensión, limite la ingesta de sal a 1,500 miligramos al día, indicó el comité.
 Las personas adultas estadounidenses consumen un promedio de aproximadamente 3,600 miligramos al día.
 Grasas Trans
 Una clave para comer de forma saludable para el corazón es evitar las grasas trans, que no tienen un valor nutricional, pero a menudo se añaden a los alimentos para alargar la fecha de caducidad o mejorar la textura. La Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de EE. UU. anunció un plan la semana pasada para prohibir estas grasas de todos los alimentos procesados. A menudo aparecen en la lista de ingredientes de las etiquetas como aceites parcialmente hidrogenados.
 Las directrices también recomiendan que se realice ejercicio aeróbico entre moderado e intenso, como andar a paso rápido, durante aproximadamente 40 minutos 3 o 4 veces a la semana.


 FUENTES: Nov. 8, 2013, press conference with Donna Ryan, M.D., professor emeritus, Pennington Biomedical Research Center at Louisiana State University, Baton Rouge; Neil Stone, M.D., professor, medicine, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago; Neil Stone, M.D., chairman, expert panel, and professor, medicine, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago; Donald Lloyd-Jones, M.D., Sc.M., senior associate dean, chairman and professor, preventive medicine, Northwestern University Feinberg School of Medicine; Robert Eckel, M.D., professor, medicine, University of Colorado Anschutz Medical Campus, Aurora; Hector Medina, M.D., cardiologist, Scott & White Healthcare, Round Rock, Texas.

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''Leche materna protege del SIDA"

Una proteína de la leche materna impide la transmisión del VIH
 Aunque la lactancia debería ser una fuente muy general de contagio, la prevalencia es relativamente pequeña gracias a ella La leche materna de madres seropositivas debería ser, en principio, una fuente mayoritaria de contagio del VIH a los bebés que están lactando. Sin embargo, en muchos casos no se transmite, pese a las exposiciones continuas.
 Científicos de la Universidad de Duke (EE UU) han comprobado que la proteína tenascina C tiene un papel importante en este efecto protector de la leche de las madres. La leche materna de madres seropositivas a priori debería ser una gran fuente de contagio de VIH para los bebés en periodo de lactancia.
 Sin embargo, desde hace años se ha observado que en muchos casos no lo transmite, a pesar de las múltiples exposiciones diarias. Ahora, investigadores de la Universidad de Duke, en Carolina del Norte (EE UU), han demostrado que la proteína tenascina C (TNC), presente en la leche materna, puede evitar que el virus VIH infecte a los lactantes.
 El estudio, publicado este lunes en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), puede abrir un nuevo camino en el desarrollo de estrategias de prevención del VIH asequibles, alternativas o complementarias a la terapia antirretroviral actual. “Hemos identificado una proteína de la leche materna que neutraliza el VIH”, explica a SINC Sallie Permar, investigadora de la Universidad de Duke y una de las autoras del artículo.
 “Esta proteína puede ser responsable de la relativamente baja tasa de transmisión del VIH en lactantes recién nacidos de madres infectadas por el VIH”, señala Permar. El doctor Juliá Blanco, del centro de investigación sobre el Sida Irsi Caixa, explica a SINC que “la TNC se une a las proteínas exteriores del VIH, las rodea y evita que el virus entre en contacto con las células CD4, las dianas que utiliza el virus”. “Si esta proteína resultara fácil de producir, podría ser una manera simple y eficaz de proteger a los niños. Aunque ahora habrá que ver si esto es más viable que hacer llegar los tratamientos antirretrovirales a las regiones más desfavorecidas”, comenta Blanco, investigador independiente de este estudio.
 Estudios anteriores ya habían identificado algunas de las propiedades antivirales que posee la leche materna, pero la sustancia encargada de neutralizar el VIH aún seguía sin haberse localizado. Para identificarla, los científicos enfrentaron muestras de leche materna de mujeres no infectadas a una cepa de VIH. A partir de un proceso de separación determinaron que la neutralización del virus provenía de la TNC, proteína implicada en la cicatrización de heridas y el desarrollo del feto, que fue descubierta en los años 80 por Harold Erickson, coautor del estudio.
 “Esta proteína tiene potencial para ser desarrollada como un agente profiláctico que pueda bloquear la transmisión oral del VIH en los lactantes”, asevera Permar.
 Una posible alternativa Aunque Permar reconoce que se necesita más investigación sobre la acción profiláctica de la proteína, porque "es probable que actúe junto con otros factores de la leche materna", también cree que "podría ser la base para una terapia de prevención del VIH que se administrara a los niños antes de la lactancia materna", igual que a los recién nacidos de regiones en desarrollo les dan sales de rehidratación oral de manera rutinaria.
 En el año 2011, se calcula que más de 330.000 niños contrajeron el VIH de sus madres durante el embarazo, el parto o vía lactancia materna, según destaca UNICEF en sus informes. Esta investigación se enmarca dentro de las iniciativas propuestas por distintas instituciones internacionales para conseguir la “transmisión vertical 0” en el VIH. Una tasa que aunque se ha reducido mucho en los lugares en los que se tienen acceso a los fármacos antirretrovirales, en los países subdesarrollados, debido a la falta de tratamiento, sigue siendo muy alta. "A pesar de que contamos con unos medicamentos antirretrovirales que pueden funcionar para prevenir la transmisión del VIH de la madre al hijo, no todas las mujeres embarazadas se han hecho la prueba del VIH, y menos del 60% están recibiendo los tratamientos de prevención, especialmente en los países pobres”, explica Permar. Por tanto, los científicos concluyen que “todavía existe una necesidad de nuevas estrategias y alternativas que puedan prevenir esta transmisión”. 


Referencia bibliográfica: Genevieve G. Fouda, Frederick H. Jaeger, Joshua D. Amos, Carrie Ho, Erika L. Kunz, Kara Anasti, Lisa W. Stamper, Brooke E. Liebl, Kimberly H. Barbas, Tomoo Ohashi, Martin Arthur Moseley, Hua-Xin Liao, Harold P. Erickson, S. Munir Alam, y Sallie R. Permar. Tenascin-C is an innate broad-spectrum, HIV-1–neutralizing protein in breast milk. PNAS (2013). DOI: 10.1073/pnas.1307336110.

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''Dormir mejora tu cerebro''

El cerebro se limpia mientras dormimos El sistema 'glinfático' de eliminación de residuos actúa durante el sueño Durante el sueño, el cuerpo limpia el cerebro de residuos, como la proteína beta-amiloide, responsable de la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos. Científicos de la Universidad de Rochester han comprobado que el conocido como 'sistema glinfático', que fue descubierto el año pasado por ellos mismos, suple el papel del sistema responsable de la eliminación de residuos celulares en el resto del cuerpo –el sistema linfático–, cuya función no se extiende al cerebro. Investigadores de la Universidad de Rochester (Nueva York, EE. UU.) han liderado un estudio que demuestra la naturaleza reparadora del sueño. “Creo que hemos descubierto por qué dormimos”, explica a SINC Maiken Nedergaard, autora principal del artículo. Para Nedergaard, “dormimos para limpiar el cerebro; dormir parece ser el resultado de la liquidación activa de los subproductos de la actividad neuronal que se acumulan durante la vigilia". El nuevo trabajo, publicado ayer en la revista Science, apunta que durante el sueño el cerebro es muy activo en la eliminación de residuos, como la proteína beta-amiloide responsable de la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurológicos. El conocido como 'sistema glinfático', que fue descubierto el año pasado por los mismos investigadores, suple el papel del sistema responsable de la eliminación de residuos celulares en el resto del cuerpo –el sistema linfático–, cuya función no se extiende a este órgano. El proceso del cerebro para limpiar residuos no era conocido hasta ahora por los científicos ya que, al observarse solo en el cerebro vivo, no ha sido posible hasta la llegada de nuevas tecnologías de imagen como la microscopía de dos fotones. Gracias a esta técnica, los investigadores pudieron observar en ratones –cuyos cerebros son muy similares a los seres humanos– una especie de sistema de tuberías en los vasos sanguíneos del cerebro que permite al líquido cefalorraquídeo ‘lavar’ los residuos e incorporarlos al sistema circulatorio para acabar, finalmente, en el hígado, que elimina de la sangre las sustancias nocivas para el organismo. Una eliminación muy oportuna Los científicos de Rochester comprobaron que el sistema glinfático era casi diez veces más activo durante el sueño y que, al dormir, el cerebro elimina de forma significativa más beta-amiloide. Una de las pistas para entender que este sistema puede ser más activo durante el sueño fue el hecho de que la cantidad de energía consumida por el cerebro no disminuye drásticamente mientras dormimos. Además, los investigadores encontraron que, durante el sueño, el tamaño de las células del cerebro se reduce un 60%, lo que permite que los residuos se eliminen con mayor eficacia. Los investigadores apuntan que esta contracción crea más espacio entre las células y permite al líquido cefalorraquídeo limpiar más libremente los residuos a través del tejido cerebral. Por el contrario, cuando se está despierto las células del cerebro están más cerca, restringiendo el flujo del líquido cefalorraquídeo. Dormir, ¿un error de la evolución? "Entender exactamente cómo y cuándo el cerebro activa el sistema glinfático y limpia los residuos es un primer paso en los esfuerzos para modular este sistema y hacer que funcione de manera más eficiente", subraya Nedergaard. Los autores planifican futuros experimentos para evaluar el sistema de limpieza del cerebro en humanos. De hecho, “las resonancias magnéticas y las tomografías por emisión de positrones o PET ya se utilizan en la práctica clínica”, concluye. Prácticamente todas las especies animales, desde la mosca de la fruta a la ballena franca, duermen. Sin embargo, filósofos y científicos han divagado desde el comienzo de los tiempos sobre el propósito del sueño. Desde un punto de vista biológico, este período de latencia tiene importantes inconvenientes, sobre todo cuando los depredadores están al acecho. Por eso, los expertos sugerían que si el sueño no realiza una función biológica esencial quizás sea uno de los mayores errores de la evolución. Es más, aunque recientes estudios han demostrado que el sueño ayuda a almacenar y consolidar los recuerdos, esos beneficios no parecen superar la vulnerabilidad que supone dormir, lo que ha llevado a los científicos a especular con una función más importante para el ciclo de sueño-vigilia. Referencia bibliográfica: L. Xie; H. Kang; Q. Xu; M.J. Chen; Y. Liao; T. Meenakshisundaram; J. O’Donnell; D.J. Christensen; J.J. Iliff; T. Takano; R. Deane; M. Nedergaard; C. Nicholson. Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain. Science (2013).

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''Un antialergico borra los malos recuerdos''

Una sola dosis de antihistamínico reduce los malos recuerdos
Un estudio genético revela que este medicamento puede minimizar las rememoraciones negativas características de trastornos neuropsiquiátricos como el TEPT Un estudio farmacológico realizado por investigadores de la Universidad de Basilea (Suiza) ha revelado que un antihistamínico conocido puede reducir los recuerdos negativos, sin variar los positivos o los neutros.
 El hallazgo ha sido posible gracias a los conocimientos genéticos alcanzados con las más novedosas técnicas de análisis del genoma, y revela que dicha información puede ayudar a desarrollar nuevos tratamientos contra las enfermedades neuropsiquiátricas.
 Gracias al análisis del genoma humano, esa secuencia de nuestro ADN contenida en 23 pares de cromosomas, científicos de la Universidad de Basilea (Suiza) lograron hace un tiempo identificar moléculas y compuestos relacionados con la memoria humana. Ahora, en un nuevo estudio farmacológico con uno de esos compuestos identificados han descubierto cómo reducir recuerdos negativos usando un medicamento. El hallazgo podría tener implicaciones para el tratamiento del trastorno por estrés postraumático (TEPT), caracterizado por memorias traumáticas intrusivas, informa la Universidad de Basilea en un comunicado. En la última década, el Proyecto Genoma Humano (PGH)‎ ha propiciado una tasa sin precedentes de descubrimientos de genes vinculados a enfermedades humanas.
Sin embargo, hasta ahora no ha quedado claro hasta qué punto estos conocimientos podrían usarse para identificar nuevos medicamentos, en especial en el campo de los trastornos neuropsiquiátricos. Los grupos de investigación de los profesores Andreas Papassotiropoulos y Dominique de Quervain, del departamento de psicología de dicha Universidad, llevaron a cabo un estudio colaborativo multinacional para analizar las bases genéticas de los recuerdos emocionalmente negativos que caracterizan a trastornos de ansiedad como el TEPT. A partir del análisis de un conjunto de genes, los científicos lograron identificar 20 genes implicados en la rememoración de eventos traumáticos, y por tanto susceptibles de convertirse en la diana de medicamentos especializados. En un ensayo de tipo “doble ciego”, en el que ni el paciente ni el investigador saben qué tipo de tratamiento se le da al paciente, controlado con placebo en voluntarios sanos, los investigadores examinaron un compuesto que interactúa con uno de los productos genéticos previamente identificados.
 Sorprendentemente, ese compuesto fue un antihistamínico‎ conocido. Esta sustancia normalmente se usa para reducir o eliminar los efectos de las alergias. Los resultados fueron los siguientes: una sola dosis del medicamento propició una reducción significativa de la rememoración negativa de imágenes desagradables, vistas con anterioridad. Sin embargo, no afectó a la memoria de imágenes neutras o positivas. Del genoma a la memoria Con este estudio, los científicos han sido capaces de demostrar por vez primera que la información del genoma humano puede usarse para identificar sustancias que modulen la memoria. “El rápido desarrollo de innovadoras técnicas para el análisis genético ha hecho posible este método nuevo y prometedor”, explica Papassotiropoulos. Los investigadores planean ahora nuevos estudios: “En un siguiente paso, trataremos de identificar y desarrollar medicamentos que fortalezcan la memoria”, señala por su parte de Quervain.
 Ambos esperan proporcionar nuevos resultados que ayuden a desarrollar medicamentos muy necesitados para el tratamiento de las enfermedades neuropsiquiátricas. De momento, para trasladar sus hallazgos a la aplicación clínica, de Quervain y Papassotiropoulos han fundado este mismo año la compañía GeneGuide. La empresa está especializada en la investigación del genoma humano para el descubrimiento de nuevos medicamentos destinados a tratar este tipo de enfermedades.


 Referencia bibliográfica: Andreas Papassotiropoulos, Christiane Gerhards, Angela Heckc, Sandra Ackermann, Amanda Aerni, Nathalie Schicktanz, Bianca Auschra, Philippe Demougin, Eva Mumme, Thomas Elbert, Verena Ertl, Leo Gschwind, Edveena Hanser, Kim-Dung Huynh, Frank Jessen, Iris-Tatjana Kolassa, Annette Milnik, Paolo Paganetti, Klara Spalek, Christian Vogler, Andreas Muhs, Andrea Pfeifer, y Dominique J.-F. de Quervain. Human genome-guided identification of memory-modulating drugs. PNAS (2013). DOI: 10.1073/pnas.1314478110.

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